Kansaneläkelaitos antoi 14.5.2007 päätöksen, jolla hylättiin oikeus korvaukseen lääkkeistä donepetsiili, rivastigmiini, galantamiini ja memantiini. A:n sairauden ei katsottu täyttävän korvaamiselta vaadittavia edellytyksiä. MMSE tai muita Cerard-tutkimuksia ei ollut asiakirjojen mukaan tehty eikä kuvantamistutkimusta voitu pitää yksinään patognomisena tutkimuksena. Tutkimustulokset eivät antaneet riittävästi näyttöä siitä, että muistihäiriön pääasiallinen aiheuttaja olisi Alzheimerin tauti.

A vaati oikeutta lääkekorvaukseen myönnettäväksi vedoten esittämiinsä lääketieteellisiin selvityksiin.

Sosiaaliturvan muutoksenhakulautakunta hylkäsi valituksen.

Vakuutetulla on oikeus saada korvausta lääkärin tai hammaslääkärin sairauden hoitoon määräämän lääkkeen kustannuksista. Lääke korvataan edellyttäen, että kyse on lääkelain mukaisesta lääkemääräyksestä edellyttävästä lääkevalmisteesta, joka on tarkoitettu joko sisäisesti tai ulkoisesti käytettynä parantamaan tai helpottamaan sairautta tai sen oireita.

           

Korvauksen myöntäminen rajoitetusti perus- tai erityiskorvattavasta lääkkeestä edellyttää, että lääkettä käytetään lääkkeiden hintalautakunnan päätöksessä määritellyn erityisen käyttöaiheen mukaisesti. Kansaneläkelaitos voi tarkemmin päättää tarvittavista selvityksistä ja niistä lääketieteellisistä edellytyksistä, joiden tulee täyttyä, jotta rajoitetusti perus- tai erityiskorvattavan lääkkeen korvaaminen vakuutetulle on lääketieteellisesti perusteltua.

 

Donepetsiili, rivastigmiini, galantamiini ja memantiini ovat peruskorvattavia merkittävää toiminnallista haittaa aiheuttavassa Alzheimerin taudissa erityisin käyttöaihein. Alzheimerin taudissa on korvattavuuden edellytyksenä, että lääkettä käytetään merkittävää toiminnallista haittaa aiheutuvan Alzheimerin taudin oireenmukaiseen hoitoon ja että taudinmäärityksen on tehnyt ja hoidon tarpeen arvioinut neurologian tai geriatrian erikoislääkäri. Taudinmäärityksen tulee myös perustua kliiniseen neurologiseen tutkimukseen ja aivojen kuvantamistutkimukseen, älyllisen toimintakyvyn seulontatestaukseen ja kliiniseen seurantaan. Tutkimustuloksista tulee olla pääteltävissä, että potilaalla on dementia, jonka pääasiallinen aiheuttaja on Alzheimerin tauti.

           

A oli syksyyn 2005 saakka ollut kognitiivisesti ja muutoinkin fyysisesti hyväkuntoinen. Kesäkuussa 2006 tilanne kuitenkin akutisoitui ja hänelle kehittyi ataksia, myoklonusta ja muisti heikentyi. Myös kävelyssä askel lyhentyi ja hänellä oli harhaisuutta. Pään tutkimuksessa ei todettu poikkeavaa, mutta neurologisessa tutkimuksessa oli laaja-alainen kognitiivinen heikentyminen näkyvissä. Elokuussa 2006 tehtiin aivojen MRI kontrolli ja edelleenkin oli ikään nähden normaali löydös. Myöskään tehdyssä EEG:ssä ei ollut progrediointia. Syksyllä hänelle aloitettiin Exelon-lääke ja Seroquel harhoihin lopetettiin. Exelon –lääkitys vaikutti myönteisesti muistitoimintoihin. Helmikuussa 2007 neuropsykologin tutkimuksessa kognitiivisessa suoriutumisessa oli nähtävissä huomattavaa heikentymistä, joskin joiltakin osin tilanne oli parempi kuin kesäkuussa 2006. Oirekuvassa havaittiin piirteitä sekä lewy-body dementiaan että Alzheimerin tautiin sopien.